ALCAPTONÚRIA
Material: urina
Método: Diversos
Coleta:
Urina : Coletar 30,0 mL, congelar e enviar em frasco estéril.
Referência: Negativo
ALDOLASE
Material: soro
Método: Enzimático
Coleta: Jejum de 4 horas. Suspensão de qualquer medicamento injetável via IM 24 h antes da coleta. Evitar contato com inseticidas organofosforados antes do exame.
Código CBHPM: 40301230
Interpretação: avaliação dos processos de depleção muscular.
Valores aumentados: distrofia muscular de Duchenne, dermatomiosites, polimiosites, triquinoses, rabdomiólise, hepatites agudas e outras doenças hepáticas agudas, infarto do miocárdio, câncer de próstata, pancreatite hemorrágica. A aldolase é proporcional à redução da massa muscular, mas sua elevação no soro não é específica de doença muscular.
Valores normais: atrofias musculares neurogênicas.
Valores diminuídos: perda de massa muscular.
Interferentes: injeções intramusculares +, inseticidas organofosforados +, hemólise +, fenotiazidas -.
Referência: 1,0 a 7,6 U/L
ALDOSTERONA
Material: soro
Sinônimo: Mineralocorticóide
Método: Radioimunoensaio
Coleta: Jejum de 8 horas. Suspensão de qualquer medicamento a base de metoclopramida, captopril ou diurético. Coletar preferencialmente até as 10 horas da manhã, ou conforme a orientação médica; O paciente deverá permanecer por 2 horas em pé (parado ou andando) antes da coleta, ou conforme orientação médica; Caso seja solicitada Aldosterona em repouso, o paciente deverá permanecer por cerca de 30 minutos deitado. Manter a amostra refrigerada.
Código CBHPM: 40316050
Interpretação: avaliação de quadros hipertensivos onde se suspeita de hiperaldosteronismo; documentação do hiperaldosteronismo na investigação de hipertensão renovascular; diagnóstico de hiperplasia adrenal, hipoaldosteronismo e síndrome de perda salina.
Valores aumentados: hipertensão, hiperaldosteronismo primário, câncer do córtex adrenal, hiperatividade de glândulas adrenais, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, terceiro trimestre de gravidez, hiperaldosteronismo secundário a renina aumentada (ex. terapia diurética, estenose arterial renal).
Valores diminuídos: hipoaldosteronismo, doença de Addison, toxemia da gravidez, perda salina.
Interferentes: diuréticos, anti-hipertensivos, corticóides, preparação inadequada para a coleta.
Referência:
Adultos:
Deitado – 1,0 a 10,5 ng/dL
Em pé – 3,4 a 27,3 ng/dL
Crianças:
No nascimento – 30,0 a 190,0 ng/dL
De 1 mês a 2 anos – 2,0 a 110,0 ng/dL
De 3 a 16 anos – 1,2 a 34,0 ng/dL
ALDOSTERONA – CURVA
Material: soro
Sinônimo: Mineralocorticóide
Método: Radioimunoensaio
Coleta: Jejum de 8 horas. Suspensão de qualquer medicamento a base de metoclopramida, captopril ou diurético. Coletar preferencialmente até as 10 horas da manhã, ou conforme a orientação médica; O paciente deverá permanecer por 2 horas em pé (parado ou andando) antes da coleta, ou conforme orientação médica; Caso seja solicitada Aldosterona em repouso, o paciente deverá permanecer por cerca de 30 minutos sentado. Manter as amostras refrigeradas.
Código CBHPM: 40316050
Interpretação: avaliação de quadros hipertensivos onde se suspeita de hiperaldosteronismo; documentação do hiperaldosteronismo na investigação de hipertensão renovascular; diagnóstico de hiperplasia adrenal, hipoaldosteronismo e síndrome de perda salina.
Valores aumentados: hipertensão, hiperaldosteronismo primário, câncer do córtex adrenal, hiperatividade de glândulas adrenais, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, terceiro trimestre de gravidez, hiperaldosteronismo secundário a renina aumentada (ex. terapia diurética, estenose arterial renal).
Valores diminuídos: hipoaldosteronismo, doença de Addison, toxemia da gravidez, perda salina. Interferentes: diuréticos, anti-hipertensivos, corticóides, preparação inadequada para a coleta.
Referência:
Adultos:
Deitado – 1,0 a 10,5 ng/dL
Em pé – 3,4 a 27,3 ng/dL
Crianças:
No nascimento – 30,0 a 190,0 ng/dL
De 1 mês a 2 anos – 2,0 a 110,0 ng/dL
De 3 a 16 anos – 1,2 a 34,0 ng/dL
ALDOSTERONA URINÁRIA – 24H
Material: urina 24 horas
Sinônimo: Mineralocorticóide
Método: Radioimunoensaio
Coleta: Colher todo volume em 24 horas. Manter as amostras refrigeradas.
Código CBHPM: 40316050
Interpretação: diagnóstico diferencial de hiperaldosteronismo. A aldosterona do córtex adrenal é um dos principais componentes reguladores da excreção de sódio e potássio. Sua produção é modulada pelo sistema renina-angiotensina em resposta a mudanças no balanço de sódio e fluxo sanguíneo renal.
Valores aumentados: hiperaldosteronismo primário (com renina sérica baixa) e secundário (com renina sérica elevada), hiperplasia adrenal congênita, deficiência de aldosterona síntetase, hiperplasia adrenal, dieta hipersódica.
Valores diminuídos: síndrome de Addison, hipoaldosteronismo hiporeninêmico por distúrbios renais, dieta hipossódica, síndrome de Barter (alcalose hipocalêmica congênita).
Referência: Dieta normossódica: 2,1 a 18 ug/24h
ALFA 1 ANTITRIPSINA
Material: soro
Método: Nefelometria
Coleta: Jejum de 4 horas.
Código CBHPM: 40301249
Interpretação: detecção de deficiências hereditárias na produção de alfa 1 antitripsina (A1AT), possíveis fatores para doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e doença hepática; diagnóstico de cirrose hepática e hepatite crônica ativa; investigação de enfisema, hepatite neonatal, cirrose
juvenil, paniculite; marcador de fase aguda.
Valores aumentados: gravidez normal, doenças pulmonares crônicas, edema angioneurótico hereditário, doenças gástricas, doenças hepáticas, doenças reumáticas, como marcador de fase aguda em processos inflamatórios inespecíficos com injúria tecidual, necrose, inflamação ou infecção.
Valores diminuídos: perda protéica severa, deficiência de A1AT (um dos mais freqüentes erros inatos do metabolismo, levando a desenvolvimento de enfisema de juvenil), hepatopatia colestática em bebês, cirrose familiar infantil, enfisema familiar, DPOC, cirrose hepática, hepatoma.
Interferentes: contraceptivos orais.
Referência: 103,0 a 202,0 mg/dL
ALFA 1 ANTITRIPSINA – FEZES
Material: fezes
Método: Nefelometria
Coleta: Coleta das fezes sem laxantes. Coletar em frascos que não contenha conservante. Refrigerar a amostra. A amostra não pode ser contaminada com urina. Evitar o uso de medicamentos até 3 dias antes da coleta do material , principalmente constrates radiológicos. Amostras com mais de 72 horas , mesmo sendo refrigeradas não é apropriada para o teste.
Código CBHPM: 40303012
Interpretação: Marcador da presença de proteínas plasmáticas no trato gastrointestinal
Útil no diagnóstico de perda protéica intestinal , estando elevada na doença inflamatória intestinal, doença celíaca, Síndrome de Menetrier, linfomas do tubo digestivo, linfangectasia intestinal. Na presença de lesão da mucosa intestinal com perda de proteínas plasmáticas, a alfa 1 antitripsina fecal se eleva.
Referência: Até 0,30 mg/g fezes
ALFA 1 GLICOPROTEÍNA ÁCIDA
Material: soro
Sinônimo: ALFAGLIC soromucóide, mucoproteína
Método: Imunoturbidimetria
Coleta: Jejum de 4 horas.
Código CBHPM: 40301257
Interpretação: monitoramento de processos inflamatórios em geral. A alfa 1 glicoproteína ácida é um marcador de fase aguda, sendo também o principal componente da mucoproteína de Winzler. Embora o fígado seja apontado como local exclusivo de síntese, alguns tumores podem produzir esta proteína. Esta dosagem tem sido solicitada em substituição à dosagem de mucoproteínas por apresentar melhor correlação clínica e constituir marcador de maior fidelidade e reprodutibilidade.
Valores aumentados: atividade inflamatória de origem infecciosa, autoimune, neoplásica.
Valores diminuídos: desnutrição, hepatopatias graves, gravidez, enteropatia com perda protéica.
Referência: 41,0 a 121,0 mg/dL
ALFA 2 – MACROGLOBULINA
Material: soro
Volume: 2.0 mL
Método: Nefelometria
ALFA FETOPROTEÍNA
Material: soro
Método: Eletroquimioluminescência
Coleta: Para todas as idades jejum mínimo necessário de 3 horas.
Código CBHPM: 40316068
Interpretação: diagnóstico e monitoramento de carcinoma hepatocelular e tumores de células germinais; avaliação de risco para defeitos no tubo neural e outros defeitos no útero; distinção entre hepatite neonatal e atresia biliar neonatal. Valores aumentados: carcinoma hepatocelular (concentrações iniciais muito altas sugerem pior prognóstico, falha em diminuição de níveis após cirurgia indica metástase ou má ressecção, mudanças podem ocorrer com o resultado de quimioterapia), ataxia, teleangiectasia, tumores de células germinais, tirosinemia hereditária, persistência hereditária de AFP, metástases hepáticas de carcinoma de estômago e pâncreas, hepatite neonatal, carcinoma embrional, teratocarcinoma, coriocarcinoma, outras doenças hepáticas (em menores concentrações), defeitos do tubo neural em gestações.
Valores normais: atresia biliar neonatal.
Valores diminuídos: gravidez com trissomia de 21.
Referência:
Inferior a 13,7 ng/mL
Gestantes (ng/mL) valor médio:
Até 15a sem.: 32,4 Até 16a sem. : 36,3
Até 17a sem.: 42,3 Até 18a sem. : 48,5
Até 19a sem.: 56,1 Até 20a sem. : 64,8
Valores de referência em recém-nascidos não estão parametrizados, entretanto concentrações ao redor 100.000 ng/mL tem sido detectadas em recém-nascido normais, e esses valores decrescem rapidamente nos primeiros 6 meses de vida, atingindo níveis normais dos adultos por volta dos 10 a 12 meses.
ALFA FETOPROTEÍNA – LÍQUOR
Material: líquor
Método: Eletroquimioluminescência
Coleta: O envio de amostra de liquor para este exame poderá ser feito em tubo de transporte, exceto quando cadastrado juntamente com exames de microbiologia, que obrigatoriamente deverá ser enviado no frasco original.
Código CBHPM: 40316068
Interpretação: útil na investigação da presença de tumores produtores de alfa-fetoproteinas no sistema nervoso central
Referência: Esta dosagem não é citada para o referido material de acordo com recomendações do fabricante. Valores de referência não são fornecidos ficando a avaliação do resultado a critério médico.
ALFA-GALACTOSIDASE A – PLASMA
Material: Plasma heparinizado
Sinônimo: Doença de Fabry, alfagalactosidase
Volume: 3,0 mL
Método: Ensaio Enzimático
Volume Lab.: 3,0 mL
Rotina: Diária
Resultado: 40 dia(s)
Temperatura: Congelado
Coleta: Coletar 5,0 mL de sangue com Heparina, separar o plasma e congelar. Exame útil no diagnóstico da doença de Fabry. A alfagalactosidase é uma enzima presente nos lisossomos, que atua no catabolismo de glicoesfingolípides. A deficiência desta enzima causa a doença de Fabry, que se carcteriza por deposição de globotriasilceramida no lisossomo de células endoteliais. É uma doença geneticamente determinada, de herança recessiva ligada ao X, o que faz com que indivíduos do sexo masculino sejam mais gravemente acometidos. Do ponto de vista clínico, a doença de Fabry se manifesta na infância e adolescência com intensas dores espontâneas em extremidades, ectasias vasculares (angioqueratomas) na pele e mucosas, hipoidrose e opacificação de córnea e cristalino. Anteriormente, surgem sinais de comprometimento da função renal (hipoestenúria e proteinúria), com evolução para hipertensão arterial e insuficiência renal. Recentemente, foi introduzido tratamento da doença de Fabry por meio de reposição enzimática.
Referência:
ALFA-GALACTOSIDASE A: 4,0 a 22,0 nmol/h/mL
Beta-glicuronidase*: 30 a 300 nmol/h/mL
* Enzima de referência: a medida da atividade da enzima Beta-glicuronidase foi realizada para avaliação da integridade da amostra do paciente.
ALFA-IDURONIDASE – PLASMA
Material: Plasma heparinizado
Sinônimo: Mucopolissacaridose tipo I, Mucolipidose
Método: Ensaio Enzimático
Coleta: Coletar 5,0 mL de sangue com Heparina, separar o plasma e congelar.
Interpretação: A determinação da atividade da alfa-L-iduronidase é útil para se confirmar o diagnóstico das doenças de Hurler (MPS I H) e Scheie (MPS I S), nas quais se observa acúmulo dos glicosaminoglicanos (mucopolissacárides) heparan e dermatan-sulfato, no tecido conjuntivo e no cérebro. Há também aumento da excreção de dermatan e heparan sulfato. Estas doenças, assim como todas as demais mucopolissacaridoses, são geneticamente determinadas. As manifestações clínicas principais são deformidades ósseas, limitação da movimentação de articulações, involução neuropsíquica, opacificação de córnea e alteração das características faciais. A forma mais grave e de início precoce da deficiência de alfa-L-iduronato é conhecida como doença de Hurler e a mais leve como doença de Scheie. Recentemente, foi introduzido um tratamento de reposição enzimática que tem contribuído para redução dos sintomas na doença de Hurler.
Referência: 6,8 a 14,0 nmol/h/ml
ALUMÍNIO PÓS DESFERAL
Material: soro – tubo trace
Sinônimo: Alumínio sanguíneo apos desferal
Método: Espectrometria de Absorção Atômica com Corretor Zeeman
Coleta: Coletar a amostra em tubo do tipo Trace sem aditivo e sem ativador de coágulo. NUNCA COLETAR EM OUTRO TIPO DE TUBO OU EM SERINGA. Centrifugar a amostra , separar o soro e transferir para outro tubo TRACE. Caso sejam solicitados outros exames para o mesmo paciente coletar um tubo específico para alumínio pós desferal e outros tubos para os demais exames.
Código CBHPM: 40301273
Interpretação: monitoramento de toxicidade do alumínio em pacientes sob risco. O alumínio é um dos elementos de maior prevalência na crosta terrestre. As formas de contaminação mais importantes são a ingestão e a entrada via parenteral. Níveis mínimos apresentam pouca associação com morbidade. Os grupos de indivíduos mais expostos a risco de contaminação com alumínio são: crianças usuárias de alimentação parenteral; pacientes queimados que recebem administração de albumina intravenosa, especialmente com insuficiência renal concomitante; pacientes adultos e pediátricos com insuficiência renal crônica, que acumulam alumínio de medicamentos; pacientes dialisados; indivíduos com exposição industrial. A população de dialisados parece ser a mais associada aos riscos tóxicos do elemento, com comprometimentos ósseos e neurológicos.
Os pacientes renais crônicos em hemodiálise podem desenvolver encefalopatias e osteodistrofias por presença de níveis séricos elevados de alumínio. A presença de níveis de alumínio acima de 10 ng/mL no líquido de diálise está relacionada a depósito desta substância nos tecidos.
Referência: Inferior a 10,0 ug/L
Metodologia desenvolvida e validada pelo laboratório de acordo com RDC 302 de 13/10/2005, Art. 5.5.5.1.